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miércoles, 4 de enero de 2012

HIPOTIROIDISMO: EL GRAN IMITADOR


HIPOTIROIDISMO CANINO: EL GRAN IMITADOR.


HIPOTIROIDISMO: El gran imitador
Publicado por José Enrique Zaldívar Laguía on 2/02/07
La glándula tiroides se sitúa
sobre las caras laterales de
la tráquea, cerca de la
laringe, y se extiende a lo
largo de los seis o siete
primeros anillos traqueales.
Una de las enfermedades que
puede padecer esta glándula
es el hipotiroidismo, el
trastorno endocrino
(hormonal) más común en los
perros junto a la diabetes
mellitus. Éste se caracteriza
por un amplio abanico de
manifestaciones clínicas
asociadas a déficit de
hormonas tiroideas. También
es la endocrinopatía
sobrediagnosticada con
más frecuencia
Hipotiroidismo
Las hormonas tiroideas afectan a
todos los aspectos del metabolismo
de carbohidratos y grasas, tienen
efectos muy importantes sobre la funcionalidad
cardíaca y respiratoria, estimulan
la producción de glóbulos rojos y
forman parte importante del metabolismo
óseo. Por tanto, como comprenderéis,
su carencia, que es lo que se conoce
como hipotiroidismo, dará lugar a un
cuadro de síntomas complejo y variado.
En esencia, ningún tejido o sistema orgánico
escapa a los efectos de la insuficiencia
de hormonas tiroideas.
La glándula tiroides canina secreta
dos hormonas, T4 y T3, en una proporción
de 20:1. La T4 es, además, transformada
en el hígado en T3, que es, por
tanto, la más activa biológicamente. El
mayor modulador de la producción de
hormona tiroidea es la hormona estimulante
del tiroides (TSH), la cual es secretada
por la hipófisis. Esta hormona, a su
vez, será regulada por los niveles de T4
y T3 en sangre y por la hormona liberadora
de TSH, la llamada TRH, que se secreta
en el hipotálamo. Es sencillo de
comprender según el cuadro 1.
Dividiremos el hipotiroidismo en primario,
secundario y terciario. El más importante,
el más común ya que supone
el 90 por ciento de los casos que nos
vamos a encontrar, es el primario, es decir,
el que afecta directamente a la glándula
tiroides.
El otro 10 por ciento se reparte en las
patologías que afectan a la hipófisis (secundario)
o al hipotálamo (terciario).
CAUSAS DE LOS DISTINTOS
HIPOTIROIDISMOS
Hipotiroidismo primario
Tiroiditis linfocítica (*), atrofia idiopática,
neoplasia (tumor) e iatrogénicas
(cirugía, medicaciones antitiroideas,
tratamientos con yodo radiactivo, fármacos).
Hipotiroidismo secundario
Malformación de la glándula hipófisis,
quiste de la glándula hipófisis, tumor de
la glándula hipófisis, síndrome del enfermo
eutiroideo, síndrome de Cushing
natural, fármacos (corticoesteroides),
radiaciones y extirpación
de glándula hipófisis.
Hipotiroidismo terciario
Malformación congénita y
destrucción del hipotálamo.
POSIBLES CAUSAS
Los cálculos de la incidencia
de hipotiroidismo canino varían
de 1:156 a 1:500, según los
criterios diagnósticos.
La tiroiditis linfocítica (enfermedad
de Hashimoto) consiste
en la destrucción de la glándula
tiroides. Pueden pasar entre
tres y cuatro años desde el comienzo
del proceso hasta su
destrucción total. Cuando el 75
por ciento de ella está destruida
aparecerá la sintomatología.
Al parecer, la genética sería
la responsable, de hecho
existen estudios de familias caninas
en que esta patología se
transmitía de generación en
generación. Su heredabilidad
ha sido demostrada en Beagles
y existe cierta predisposición racial.
Desde el punto de vista conceptual
la creación de «razas» de perros
implica una endogamia de tal magnitud
que el aumento de los fenómenos negativos
parece igual de probable que el incremento
de las características positivas
deseables para una raza. Esto no lo digo
yo, sino destacados genetistas. Entiendo
que hay criadores que cuidan mucho evitar
en lo posible la consanguinidad, pero
no siempre es así, y más allá de nuestras
fronteras lo desconozco. En los próximos
años, dada la importante afluencia de
perros del este de Europa, veremos lo
que nos encontramos. Espero poder contároslo.
Respecto al hipotiroidismo primario,
os puedo citar un estudio realizado sobre
2.642 casos de hipotiroidismo en
que el 3,6 por ciento de los perros tenía
menos de un año, lo que hace suponer
que esos animales tenían defectos congénitos
de tiroides. Por desgracia, el hipotiroidismo
congénito probablemente
provoque la muerte temprana de casi todos
los cachorros afectados, y la causa
del fallecimiento se diagnostica ampliamente
como «síndrome del cachorro en
desvanecimiento». Por tanto, la mayor
parte de los cachorros con hipotiroidismo
no se diagnostican y, por tanto, no
se documentan.
Pudiera ser que los perros castrados
de ambos sexos tuvieran un riesgo más
alto. Se puede presentar a cualquier
edad. Para unos autores es más frecuente
entre los 4 y 6 años y para
otros entre los 6 y 10 años. Mi experiencia
personal me acerca más a este
último grupo y entre las razas me quedo
con el Schnauzer Miniatura. Curiosamente,
hace cuatro años tuve tres
casos en ejemplares de esta raza que
«casualmente» pertenecían al mismo
criadero. ¿Consanguinidad? Pues sí,
seguro.
SÍNTOMAS
La sintomatología de esta enfermedad
endocrina es variadísima, por lo que
queda justificado el sinónimo del titular
del artículo: el gran imitador. Imita síntomas
de un sinfín de patologías caninas,
de ahí la dificultad relativa de su diagnóstico
y el que a veces sea erróneamente
diagnosticada.
Pensaréis que si todo
esto se manifiesta de forma global el
diagnóstico será sencillo, pero no paréis
de leer, os daréis cuenta de que las apariencias,
para variar, nos vuelven a engañar.
Por ejemplo, el mito de que la
obesidad a menudo es causada por hipotiroidismo
es una falacia.
Un perro hipotiroideo puede presentar
signos generales y tener la piel normal,
presentar signos generales y la piel alterada,
incluso tan sólo tener alterada la
piel. Un perro se podrá mostrar letárgico,
tener depresión o embotamiento
mental y sensación de frío, otro puede
estar atento y activo, tener una masa
muscular adecuada, estar delgado y no
buscar calor. Los dos pueden ser hipotiroideos,
tendrán la misma enfermedad,
pero… Os puedo decir que los síntomas
irán apareciendo gradualmente, por lo
que el diagnóstico precoz es difícil. Muchas
veces, vosotros, propietarios, os
habréis adaptado de manera inconsciente
a los cambios de vuestro perro.
Solamente después de que vuelve a la
normalidad, una vez iniciado el tratamiento,
os daréis cuenta de que realmente
vuestro compañero estaba enfermo.
El comentario más generalizado será:
«Vuelve a ser el que era».
En los perros adultos se produce una
disminución del metabolismo, lo que se
traduce en efectos sobre el estado mental
y la actividad.
Los signos cutáneos clásicos comprenden
alopecia troncal bilateral simétrica que
tiende a respetar las extremidades; pelaje
opaco, seco y quebradizo, que se depila
con facilidad y no vuelve a crecer después
del rasurado (esto puede ocurrir en otras
endocrinopatías); seborrea seca u oleosa y
susceptibilidad a infecciones cutáneas. La
alopecia puede afectar a la parte posterior
de los muslos y a la cola («cola
de rata»). Al principio esta
falta de pelo puede afectar
solamente a las superficies de
contacto. Las heridas no cicatrizan
de forma adecuada y
al menor golpe pueden aparecer
hematomas.
Una complicación grave
de esta enfermedad es el engrosamiento
cutáneo llamado
mixedema, que suele
marcarse más en la frente y
en la cara y que junto a la
caída de párpados superiores
provoca la aparición de
una «expresión trágica». El
coma por mixedema puede
producir la muerte en poco
tiempo, y aunque raramente
se reconoce podría ser más
frecuente de lo que pensamos.
El coma produce una
descompensación del hipotiroidismo
crónico a menudo
inducido por la administración
de fármacos. Veremos
una rápida alteración del
estado mental, bajada térmica,
bradicardia, hipotensión e hipoventilación,
acompañada a veces de derrame
pleural, todo ello complicado con
infecciones. Si el tratamiento (levotiroxina)
no se instaura con rapidez el perro
morirá. No podemos esperar a los resultados
del laboratorio, así que aquí el
ojo clínico es importante, diría más, es
vital. Afortunadamente, en la actualidad
algunas clínicas tenemos determinadores
de tiroxina, que en veinte minutos
nos pueden dar el resultado. La mayoría
de los casos reconocidos han sido en el
Dobermann.
En el aspecto reproductivo también
tendremos trastornos, ya que las hormonas
tiroideas son indispensables para la
secreción de la hormona folículo estimulante
(FSH) y la hormona luteinizante
(LH). Podrán darse intervalos más largos
entre celos, faltar éstos, desaparecer la
libido, atrofia testicular, alteración de la
cantidad de esperma, celos silenciosos,
sangrado excesivo, galactorrea y ginecomastia.
Cualquier perra que presente
problemas persistentes de resorción fetal,
abortos o partos con cachorros
muertos, débiles o moribundos podría
padecer hipotiroidismo.
Los signos neuromusculares pueden ser
los predominantes en algunos perros,
aunque es importante saber que otras enfermedades
también pueden producirlos.
El síndrome vestibular aparecerá de manera
aguda y el perro presentará inclinación
de cabeza, mistagmo, ataxia y giros
en círculo. Estas complicaciones son las
que peor responden al tratamiento con
levotiroxina. A veces son necesarios dos
meses para obtener mejoría, y en algunos
casos queda una inclinación de cabeza residual.
Además se puede presentar
parálisis facial, déficit propioceptivo,
cojeras de miembros anteriores y arrastre
de pies con desgaste excesivo de la parte
dorsal de las uñas.
Como consecuencia del fallo neuromuscular
algunos perros desarrollarán
megaesófago y parálisis laríngea. A
nivel ocular podemos encontrar depósitos
de lípidos en la cornea, ulceración,
uveítis, desprendimiento y hemorragia
de retina y queratoconjuntivitis
seca. El hipotiroidismo puede provocar
inmunosupresión, lo que se traducirá
en la presentación de infecciones que
tendrán una pobre respuesta a los antibióticos.
Comentario aparte merece la hiperlipidemia.
En un 75 por ciento de los
casos nos encontraremos que el colesterol
está elevado y más raramente los
triglicéridos. Se va a producir una disminución
en la depuración del colesterol
ya que se reduce su uso por parte
del organismo. Esto puede provocar
aterosclerosis, isquemia y tromboembolia
en cerebro, corazón, riñones, intestino,
bazo y páncreas. Si vuestro
perro tiene el colesterol alto sin causa
que lo justifique, quizá en la tiroides
esté la respuesta. Si además un electrocardiograma
revela que el segmento
ST está aumentado y hay fibrilación
auricular, el diagnóstico estará claro.
Esta hipercolesterolemia provocará mineralización
de la aorta y estrechamiento
de diversas arterias, en especial
la arteria tiroidea. El colesterol
puede superar los 500 miligramos por
cada mililitro.
Las alteraciones digestivas no son muy
frecuentes. Puede haber estreñimiento y
raramente diarrea. La coagulación tampoco
se verá afectada, aunque en los
perros en los que diagnosticamos enfermedad
de Von Willebrand (desorden
hemorrágico hereditario en el perro), el
hipotiroidismo debería descartarse como
causa de la misma o como factor
que contribuye a su.
HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO
(CRETINISMO)
El hipotiroidismo grave en cachorros
se denomina cretinismo. El perro va a
presentar retraso del crecimiento y alteraciones
del desarrollo mental. Estas
anormalidades serán detectables en los
primeros meses de vida. Son perros con
tamaño corporal desproporcionado: cabeza
grande y ancha, tronco amplio y
cuadrado, extremidades cortas y lengua
gruesa que sobresale de la boca. Son
letárgicos, con pelo de cachorro persistente
y suelen presentar debilidad, hiporreflexia,
laxitud articular, espasticidad y
temblores musculares. La erupción dental
quedará retrasada.
Es importante diferenciarlo del enanismo,
que se presenta por insuficiencia de
hormona del crecimiento.
Antes de pasar a su diagnóstico
y tratamiento haré un inciso para
referirme al llamado síndrome
del eutiroideo enfermo y a los síndromes
poliglandulares.
SÍNDROME DEL EUTIROIDEO ENFERMO
(ENFERMEDAD CONCURRENTE)
Ya he comentado que el hipotiroidismo,
con su amplio abanico de síntomas,
es el «gran imitador». Pues bien,
nos vamos a encontrar con perros que
aun siendo eutiroideos, es decir, cuyo
tiroides funciona con normalidad, van
a presentar descensos de hormonas tiroideas,
por la presencia de otra enfermedad
que nada tiene que ver con el
hipotiroidismo. De aquí viene la consecuencia
lógica de que el hipotiroidismo
sea, a veces, sobrediagnosticado. Estas
enfermedades, a las que se llama concurrentes,
pueden suponer, por tanto,
una disminución de los niveles en sangre
de T3 y T4 (hormonas tiroideas).
Esto podría deberse a que el organismo
tiende a disminuir el metabolismo
celular cuando está sometido a una patología,
lo que nos puede hacer pensar
que un perro eutiroideo es hipotiroideo.
En estos casos, la corrección de la enfermedad
hará que la T3 y T4 vuelvan a
sus valores normales. Cuanto mayor sea
la disminución de hormonas tiroideas
peor será el pronóstico para la enfermedad
a la que nos enfrentamos. El uso de
levotiroxina en estos pacientes no producirá
mejoría, aunque en principio su
uso no debería ser perjudicial.
Los trastornos que suelen relacionarse
con el síndrome del eutiroideo enfermo
son la insuficiencia renal, hepática y
cardíaca, sepsis y trastornos inmunomediados
como la anemia hemolítica y la
cetoacidosis diabética.
Se ha identificado una relación entre
hipotiroidismo y diabetes mellitus insulinodependiente.
En estos pacientes no
debemos cometer el error de valorar la
T4 antes de comenzar el tratamiento con
insulina. Sólo si al cabo de un tiempo
viéramos que no somos capaces de controlar
la glucosa estaría justificado un
estudio de la glándula tiroides.
Los glucocorticoides suministrados en
forma de medicamento o el exceso de
cortisol en sangre como consecuencia
de un síndrome de Cushing (hiperadrenocorticismo)
pueden hacer descender
considerablemente los niveles de T3 y
T4. En este caso el tratamiento de la enfermedad
debería normalizar las hormonas
tiroideas.
La excepción serían los perros que reciben
dosificaciones excesivamente altas
de corticoesteroides durante períodos
prolongados de tiempo para tratar patologías
que responden a ellos. En este caso
sí sería posible un hipotiroidismo secundario
que requeriría tratamiento.
Otros fármacos y agentes diagnósticos
pueden causar un aparente hipotiroidismo:
diazepan (valium), furosemida(seguril),
penicilina, salicilatos, fenilbutazona,
sulfamidas, insulina…
SÍNDROMES POLIGLANDULARES
Consisten en la aparición en el mismo
perro de dos o más alteraciones endocrinas,
en un corto período de tiempo.
Se desconoce la lesión inicial y los fenómenos
precipitantes que originan estos
cuadros clínicos. Existe, eso sí, un factor
clave, claramente demostrado que es la
predisposición genética y su carácter inmunológico.
Debemos sospechar síndromes
de inmunoendocrinopatía cuando
se identifica insuficiencia de varias glándulas
endocrinas en un perro. En la mayoría
de los casos cada problema glandular
se manifiesta por separado y los
trastornos adicionales aparecen uno a
uno después de períodos variables. Como
no podemos predecir qué ocurrirá,
los tratamientos los iremos instaurando
según aparezcan las patologías.
En este punto, los clínicos empezamos
a echar humo por nuestras cabezotas:
los efectos que pueda tener un trastorno
hormonal sobre las pruebas que haremos
para diagnosticar otro trastorno y
los efectos que pueda tener el tratamiento
de una sobre las demás nos crea verdaderos
«sudokus» endocrinos.
Un ejemplo: tenemos un paciente con
síndrome de Addison (falta de corticoesteroides)
y con hipotiroidismo. Para tratarlo
primero daremos cortisona, que a
su vez producirá descenso de hormonas
tiroideas. ¿Cómo lo haremos?
Otro ejemplo: un diabético insulinodependiente
e hipotiroideo. Gran problema
porque los suplementos de tiroxina
van a provocar una disminución de
las necesidades de insulina. Me lo puedo
poner más difícil: perro con Addison
y diabetes insulinodependiente. Lo
que necesito para tratar lo primero es
un veneno para lo segundo. ¿Juntamos
las tres enfermedades? A veces se juntan,
según dicen en los libros; yo, afortunadamente,
con las tres patologías
juntas no he visto ningún perro.
DIAGNÓSTICO
Esta enfermedad no es siempre fácil
de diagnosticar. Ya habéis visto que sus
síntomas muchas veces se asemejan a
otros procesos y las pruebas diagnósticas
no son fiables al cien por ciento. La
biopsia de la glándula sería un buen
método, pero lo agresivo de esta técnica,
el costo y su viabilidad hacen que no
sea un procedimiento habitual. Además,
no siempre nos saca de dudas. Nos basaremos,
por tanto, en los datos comentados
durante mi exposición y en una
analítica algo compleja que nos dirá cómo
está funcionando la tiroides. Lo ideal
es determinar el valor de la T4, fT4 y
TSH, antes y después de inyectar al perro
aquellas sustancias que estimulan la
descarga de éstas, es decir, sacar sangre,
inyectar TSH o TRH, esperar cuatro
horas y volver a sacar sangre. Comparamos
los valores antes y después del
estímulo. Desgraciadamente, obtener
TSH es prácticamente imposible y la TRH
sumamente complicado. Por tanto, nos
tendremos que conformar con hacer un
análisis sin estímulo previo y valorar T4,
fT4 y TSH. Algunos clínicos —entre los
que me encuentro— hacen un tratamiento
de prueba: suministran levotiroxina
al sospechoso de hipotiroidismo, y si
la respuesta es positiva, asunto concluido.
Yo pienso que una respuesta positiva
no implica que el perro sea hipotiroideo,
sino que había una enfermedad que respondió
a los suplementos de levotiroxina,
mejorando el cuadro. De hecho está
comprobado que este medicamento hace
crecer el pelo. Se han dado y se dan
casos de un mal uso de levotiroxina.
Hay gente que se la suministra al perro
porque dicen que así tiene un pelo más
bonito. ¿Y los efectos anabólicos que
provoca en el organismo? Tarde o temprano
pasarán factura. Las famosas
cápsulas del «doctor» contenían, entre
otras «maravillas» (anfetaminas, ansiolíticos…),
levotiroxina. ¿Se acuerdan de
los problemas que tuvieron quienes las
consumieron? Podríamos admitir medicar
con levotiroxina a un perro. Si desaparecen
los síntomas, la retiramos; si
vuelven a reaparecer, la damos, y si
vuelven a remitir, entonces, seguramente
habremos acertado.
En definitiva, el diagnóstico incluirá
un hemograma y bioquímica completos,
determinación de T4, fT4 y TSH y pruebas
de estimulación si contamos con
TRH y pruebas de estimulación si contamos
con TRH. Si inyectamos TRH debemos
tener cuidado con la dosis porque
un exceso podría provocar efectos adversos,
como micción, salivación, defecación,
vómito, taquicardia, taquipnea y
miosis. La valoración de la T3 para
diagnosticar hipotiroidismo no debe hacerse,
ya que la mitad de estos perros la
tienen normal y otros no enfermos la tienen
baja.
TRATAMIENTO
Usamos la levotiroxina sintética por
vía oral y en un principio es aconsejable
no usar genéricos. La dosis inicial sería
de 0,02 miligramos por cada kilo de peso
al día. Esta dosis se toma como punto
de partida dado que la respuesta de cada
perro es individual. Los ajustes posteriores
de posología se harán en función
de los resultados obtenidos. Quizá con
el tiempo sea suficiente una sola toma al
día.
Una excepción son los perros con cardiomiopatía.
Dado que la levotiroxina
aumenta el consumo de oxígeno y la frecuencia
cardíaca pero puede reducir el
tiempo de llenado ventricular, estos animales
deberán empezar con menos dosis
para que su organismo se «adapte»
a la hormona. A las tres o cuatro semanas
podremos incrementar la cantidad.
Las necesidades de levotiroxina en perros
hipotiroideos es mucho mayor que en
las personas. La causa es que a nivel digestivo
el perro absorbe mucha menos
cantidad. Esto a veces produce malos entendidos.
Recuerdo un médico que puso
en duda mi capacidad de multiplicar
cuando a su perro le prescribí cuatro comprimidos
de levotiroxina cada 12 horas.
Os digo más, las razas pequeñas necesitan
mayor cantidad que las grandes.
La valoración de la respuesta al tratamiento
se hará al mes de iniciado. En la
primera semana ya observaréis un incremento
del estado de alerta mental, la actividad
y el apetito. Después veréis una
evidente mejora del pelaje, aunque al
principio podréis pensar que empeora,
conforme se desprenden grandes cantidades
de pelo viejo; lo que más tardará
en normalizarse (y no siempre ocurre) serán
los problemas neuromusculares. La
mejoría es tan espectacular que algún vecino
pensará que habéis cambiado de
perro. El peluquero de nuestra clínica pasó
en tres meses de arreglar un Schnauzer
«calvo» a ver uno con todo su pelo.
Pensó lo que os he comentado.
Si en el transcurso de cuatro a seis semanas
no hay una evidente mejoría,
hay que intentar localizar la causa. La
más obvia sería un mal diagnóstico, pero
también una dosis baja o una frecuencia
de administración inadecuada,
uso de genéricos, absorción intestinal
deficiente del fármaco o, tal vez, y es
frecuente, presencia de anticuerpos séricos
contra la hormona tiroidea.
Al mismo tiempo, cuatro semanas después,
realizaremos nuevos análisis de
sangre. Lo correcto es tomar una muestra
antes de administrar la levotiroxina y
cuatro a seis horas después de haberla
suministrado. Si el tratamiento va bien,
los valores de T4 deben estar dentro o
por encima del rango normal en todas
las muestras de sangre analizadas.
La tirotoxicosis (exceso de tiroxina) es
rara en perros medicados, aunque sea
inadecuadamente. En caso de presentarse,
observaremos jadeo, nerviosismo,
conducta agresiva, poliuria, polifagia,
polidipsia y pérdida de peso. Como
alternativa al tratamiento si la
levotiroxina no funciona y el diagnóstico
es correcto, usaremos la liotironina a
dosis de 4-6 miligramos por kilo de peso
cada 8 horas.
Pronóstico
Depende de la causa subyacente. Con el tratamiento
adecuado la esperanza de vida de un perro adulto con
hipotiroidismo primario debe ser normal. En cachorros con
cretinismo es reservado y depende de la gravedad de las
anormalidades esqueléticas y articulares. La aparición de
osteoartritis degenerativas dificultará mucho la vida normal
del perro.
Si el hipotiroidismo es secundario o terciario la evolución casi
siempre es mala.
José Enrique Zaldívar Laguía.
Clínica Veterinaria Colores.
Paseo de Santa María de la Cabeza 68 A
28045-Madrid
Artículo publicado por José Enrique Zaldívar en la revista El Mundo del Perro

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