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miércoles, 4 de enero de 2012

DISPLASIA DE CADERA EN EL PERRO


DISPLASIA DE CADERA EN EL PERRO


DISPLASIA DE CADERA
Publicado por José Enrique Zaldívar Laguía on 1/02/07


La palabra displasia deriva del griego , anormal, y , formación; así pues, literalmente, displasia de cadera quiere decir formación anormal de la articulación de la cadera.
El resultado de tal formación anormal, se traduce en una enfermedad del desarrollo multifactorial y genéticamente influenciada, caracterizada por unas caderas mal acopladas o sin acoplar, y con la aparición de una enfermedad degenerativa articular o osteoartrosis.
Es el problema ortopédico más frecuente encontrado en la clínica de pequeños animales y a pesar de los numerosos estudios llevados a cabo, sigue siendo una enfermedad de difícil prevención. Si algún día se unieran los esfuerzos de veterinarios, criadores y vendedores de perros, habremos dado un paso importantísimo en su control. ¿Utopía?, de momento: Sí. Yo asisto, después de 23 años de profesional, a un aumento alarmante de perros afectados por esta enfermedad, en especial en Golden, Labradores y Bulldog ingles. Entiendo que en su momento, el de la importación de perros de paises del Este de Europa nos ha colocado en donde estamos. No es solo que estos perros vengan con el problema en su código genético, sino que además, estos perros se han utilizado para criar. ¿Quién para esto?. En mis manos no está, desde luego. Colaborando y dejando aparcados nuestros intereses materiales igual lo solucionamos. Hay que tener poca ética profesional para dejar en la disyuntiva a un comprador que lleva cinco o seis meses con un perro en casa y decirle: “no se preocupe, se lo cambio por otro”. Y los sentimientos: ¿también se los cambian?.
No hay una etiología clara sobre la displasia, pero está claro que se trata de un problema que afecta a los diversos componentes de la articulación de la cadera, como cápsula articular, ligamento redondo, cartílagos articulares y cabeza y cuello femorales.
No hay un cuadro clínico típico de la displasia de cadera, pero presenta dos fases diferenciadas: animales jóvenes con cuadros agudos de cojeras de diversa índole y animales adultos con enfermedad articular crónica y evolución hacia la artrosis.
Se trata de una enfermedad del desarrollo, identificada en muchas razas de perros, pero en especial en razas grandes y de crecimiento rápido.
La presentación de los signos clínicos y su gravedad pueden variar ampliamente en los perros displásicos. Podemos ver a un perro que se niega a moverse, otros que cambian la forma de desplazarse, otros que permanecen mucho tiempo en la misma posición, otros que cojean con mayor o menor intensidad.. En muchos casos es manifiesto un cambio de personalidad: el perro se vuelva más arisco y menos activo y con frecuencia no obedece órdenes que impliquen movimientos.
A partir de los 5 o 6 meses, un cachorro puede evidenciar signos de dolor después del ejercicio, resbalando, cayendo, evitando el ser manipulado, rehuyendo la presencia de niños cuando se acercan para acariciarle. En algunos casos, entre los 8 y los 11, cuando el perro alcanza el 90% de su crecimiento, el dolor desaparece. Muchos perros con displasia andan y corren sin dolor a partir de este momento, aunque presenten alteraciones en el paso.
En los perros adultos el dolor es debido a la enfermedad crónica articular y degenerativa que se desarrolla; los signos clínicos pueden aparecer después de un ejercicio prolongado o brusco, por lesiones en los tejidos blandos, principalmente por una sinovitis aguda; debido al dolor, el perro se sienta cuando se detiene; los músculos de la cadera se atrofian y al mismo tiempo se hipertrofian los del tercio anterior. El perro se mostrará remiso a subir escaleras y a salir al exterior.
El dolor asociado a la displasia depende directamente del tamaño, la naturaleza del perro y de su tipo de vida; los perros pequeños presentan a veces los mismos cuadros radiográficos que los grandes, sin presentar prácticamente síntomas clínicos.
En 1996 los investigadores de ésta enfermedad llegaron a la conclusión de que los cachorros nacen normales, con caderas normales, y que las anormalidades de la displasia aparecen en la fase de crecimiento. Está demostrado y por tanto es admitido que la displasia de cadera es una enfermedad poligénica, multifactorial y hereditaria.
Hasta la fecha se desconoce el modo de acción de los genes y la forma en que los factores ambientales afectan a la expresión de la enfermedad.
Está demostrado que un perro para ser displásico, debe tener los genes de la displasia, un perro que no los tiene de ninguna forma puede ser displásico y además ocurre que no todos los perros con estos genes muestren la enfermedad. Por esta razón perros radiográficamente normales, pueden tener descendientes displásicos y viceversa.
Se ha demostrado además que otros factores implicados en el desarrollo de la displasia son el crecimiento rápido y la nutrición. Un crecimiento rápido influye en la manifestación de la displasia ya que esto puede afectar al tiempo de cierre de los cartílagos de la cadera. Dado que el periodo más crítico del desarrollo de esta enfermedad es entre los 3 y 8 meses, la reducción de la ingesta calórica de alimento en esta fase del desarrollo podría ser interesante.
En un estudio sobre una población de Retrievers labradores, los perros a los que se permitía elegir la comida tenían mayor posibilidad de desarrollar displasia que los obligados a comer una dieta limitada y equilibrada. En el estudio no se identificaba, una porción particular de la dieta a la que se pudiera atribuir la enfermedad. A pesar de esto se sabe que cachorros con dietas hipocalóricas presentan menos incidencia y cuadros menos graves que los alimentados con dietas ricas en calorías. Se ha demostrado que un exceso de peso en relación a la media según raza y sexo, a los sesenta días de edad aumenta los riesgos de aparición de dicha displasia.
Se admite que la laxitud articular tiene un papel fundamental en la aparición de displasia, pero no se sabe realmente si esta laxitud se presenta de forma primaria o secundaria. Existen partidarios de ambas teorías. Para unos sería la presentación de cambios primarios en la articulación ( por ejemplo Osteocondrosis ), la causa del desarrollo de la enfermedad. Para los otros la aparición de estos problemas articulares sería secundaria a problemas físicos o de desequilibrio muscular para mantener en condiciones óptimas la articulación durante el desarrollo. De cualquier forma se pueden dar alteraciones articulares degenerativas sin que existan indicios radiográficos o clínicos evidentes de laxitud.
Otra teoría existente es que la displasia de cadera es una enfermedad biomecánica resultante de la disparidad entre el desarrollo primario de la masa muscular pélvica y un crecimiento rápido del esqueleto. De acuerdo con esta teoría los músculos pélvicos se desarrollan muy lentamente para mantener la congruencia de la articulación necesaria para que ésta se desarrolle con normalidad.
El índice de masa muscular pélvica, que es la proporción entre el peso de los músculos pélvicos y el peso corporal es un factor importante para determinar la presencia o no de esta enfermedad.
La masa muscular pélvica ésta íntimamente relacionada con la aparición de la displasia. Esto explicaría el porqué de la alta incidencia en Pastores Alemanes y la baja incidencia en el Galgo. Los Galgos presentan una masa muscular pélvica mayor que la del Pastor Aleman. Además los ligamentos y tendones del Galgo son más amplios y potentes .La excepción a esta afirmación sería el Rottwailer, por lo que hay quién lo explica diciendo que la masa muscular débil es resultado de la displasia y no causa de la misma.
En esta enfermedad suelen estar implicadas típicamente las dos superficies articulares de la articulación coxo-femoral, aunque las alteraciones de una de las superficies pueden aparecer en una radiografía más avanzadas que las de la otra.
Otro factor estudiado como causa de la displasia son las anormalidades en el desarrollo del pectíneo. Una alteración de este músculo puede retardar su crecimiento, provocando laxitud articular y lesión del margen acetabular. Estas alteraciones del músculo pueden presentarse en forma de espasmo y acortamiento del mismo. Esta anomalía muscular de espasmo y acortamiento causa una presión dorsal sobre el borde acetabular que da lugar a una desviación hacia arriba del borde citado y causa displasia de cadera.
El mismo efecto aparece como consecuencia de un crecimiento rápido del fémur no acompañado de un similar crecimiento del pectíneo, provocando una laxitud de cabeza femoral y traumas en los tejidos blandos. Este efecto se verá agravado por un aumento del peso o actividad excesiva en los recién nacidos.
Como he dicho, el desarrollo de la displasia de cadera está ampliamente influenciado por complejos factores genéticos, y ésta ampliamente admitido que la etiología de la displasia es multifactorial, pero sin embargo la aparición de los distintos cambios que se van a presentar en la cadera afectada son similares independientemente de la causa.
Estos cambios van a provocar aumento del espacio articular entre el acetábulo y la cabeza del fémur(subluxación), inflamación, desgarros y roturas del ligamento redondo de la cabeza femoral, erosión del cartílago articular, remodelación del margen acetabular y relleno con hueso del acetábulo, producción de osteofitos periarticulares en el borde acetabular dorsal y en la cabeza y cuello del fémur, remodelación que aplana la cabeza del fémur, remodelación del acetábulo que lo hace menos profundo y remodelación del cuello del fémur con engrosamiento del mismo .Todos estos cambios son observables radiográficamente.
La subluxación o la luxación de la cabeza femoral puede detectarse a los 50 días de edad, aumentando el grado de ésta con la edad. En el perro el período más crítico en el desarrollo de la cadera son los dos primeros meses de edad; esta es la base de la teoría de que la inestabilidad articular es el resultado del fallo de maduración de los músculos con respecto al esqueleto, y el consiguiente fallo para mantener la cabeza femoral dentro del acetábulo.
Esto explica que el collie presente una baja incidencia de displasia, debido a su lento crecimiento durante los cuatro primeros meses de vida.
Los SINTOMAS de la displasia son muy variables en los perros afectados. Algunos pueden no presentar síntoma alguno y otros pueden manifestar claras cojeras e incapacidad para moverse. La edad de presentación de estos síntomas varía entre los cuatro meses a edades avanzadas.
Los perros menores de un año afectados de displasia tienen dificultad para estar en pie, caminar, saltar y subir escaleras. Es típico que cuando corren lo hagan como los conejos en carrera.
La cojera puede afectar a una o a las dos extremidades traseras, y el ejercicio hace que se agrave o que se inicie si no la presentaba. Además estos cachorros presentan una menor tolerancia al ejercicio.
La cojera se define típicamente como una cojera de peso soportado, lo que explica que estos perros presenten claudicaciones espontáneas sin traumatismos previos.
A veces los síntomas desaparecen durante un tiempo que puede durar desde meses hasta años, pero con las consiguientes modificaciones anatómicas anteriormente mencionadas.
Los perros mayores, como consecuencia de la enfermedad degenerativa presentaran dificultad para levantarse y a veces presentan un movimiento de balanceo ayudándose de las extremidades anteriores.
A veces presentan cojera que desaparece al caminar durante un breve período de tiempo y suelen tener dificultades para subir escaleras o saltar al coche.
Al cabo del tiempo pueden presentar un andar de “pato” porque las extremidades las colocan flexionadas mientras caminan, sus pasos son cortos porque no extienden las articulaciones de las caderas que además presentan su musculatura poco desarrollada, mientras que la de los miembros torácicos al tener que soportar un sobrepeso se encontrará más desarrollada.
La tolerancia al ejercicio es mínima y prefieren permanecer sentados o tumbados.
El diagnóstico de la displasia se basa de forma universalmente aceptada en la interpretación de la radiografía ventrodorsal convencional. Las placas deben ser hechas con el animal bajo anestesia general o con una tranquilización profunda. Se debe incluir la pelvis completa, las dos rodillas y las dos últimas vértebras lumbares. Se debe observar la congruencia entre el acetábulo y la cabeza femoral, o lo que es lo mismo, el grado de subluxación; hay que mirar el borde acetabular y su escotadura; el tamaño, forma y estructura de la cabeza femoral y del cuello; presencia de exostosis u osteofitos y la conformación articular y pélvica. Es imprescindible realizar una buena exploración física incluyendo las maniobras necesarias para determinar el grado de laxitud articular, libertad de movimientos de la cabeza femoral y grado de dolor manifiesto al explorar la articulación.
Hay dos lesiones básicas que se aprecian en las radiografías de un perro displásico; la primera va unida a la pérdida de congruencia articular y se conoce como laxitud o subluxación; es fundamental un buen posicionamiento del perro para detectar luxaciones mínimas de cadera y hay que tener en cuenta que según la posición se puede aumentar o disminuir.
La segunda alteración básica es la enfermedad articular secundaría que aparece en las fases más avanzadas y se caracteriza por una remodelación de la cabeza femoral y del acetábulo, y la aparición de salientes óseos u osteofitos.
La Federación Canina Internacional recomienda que el diagnóstico de la displasia se base en dos radiografías, una con las extremidades extendidas y otra con las extremidades en flexión.
Una vez realizadas las exploraciones y radiografías necesarias, estaremos en condiciones de dar un diagnóstico. En caso de determinar o no que el perro padece displasia, haremos la clasificación o grado de ella:
-Displasia A: Ningún signo de displasia.
-Displasia B: Articulaciones de cadera casi normales.
-Displasia C: Displasia ligera.
-Displasia D: Moderada o media.
-Displasia E: Grave.
Las caderas definidas como “normales” en las placas radiográficas se pueden clasificar además como excelentes, buenas, favorables o casi normales.
La displasia de cadera del perro, como toda enfermedad degenerativa articular, aunque incurable, puede ser controlada en mucho animales consiguiendo una funcionalidad aceptable.
Debemos de tener en cuenta, no obstante, que los signos radiográficos no se corresponden siempre con los signos clínicos .Algunos perros con displasia de cadera moderada a intensa son asintomáticos. Debemos tener en cuenta que el perro joven, sufrirá en un momento determinado el proceso de forma aguda, mientras que el perro mayor sufre una enfermedad degenerativa articular crónica (osteoartrosis).
El tratamiento de la enfermedad degenerativa articular es paliativo pero en muchos casos puede lograrse el control de los síntomas clínicos y conseguir una función confortable. Tales resultados positivos pueden lograrse por periodos más o menos largos de tiempo, siendo típico que los individuos con displasia presenten fases de exacerbación de los síntomas de la enfermedad.
En primer lugar se debe limitar el ejercicio de estos perros. Esto es sencillo de entender: los movimientos provocan dolor. El malestar continuo en una articulación con un proceso degenerativo conduce a una aceleración de la destrucción del cartílago. Si disminuimos el estrés mecánico de la articulación frenaremos el progreso de la enfermedad. Debemos saber que después del ejercicio estas articulaciones sufren inflamaciones lo que provocará más dolor a las pocas horas de haberse realizado el ejercicio.
La reducción de peso en los perros afectados es otro factor a tener en cuenta en el tratamiento. Deberemos suministrarles una dieta rica en fibra y baja en calorías. Controlando el peso vamos a conseguir reducir el estrés en la articulación haciendo que soporte menos peso y fuerzas sobre ellas.
Ya comenté antes, que algunos perros displásicos jóvenes manifiestan cuadros de dolor agudo entre los 5-6 meses, con remisión espontánea a los 9-11 meses. Esto, según Riser se debería a la presencia de microfacturas en el margen acetabular dorsal entre los 5-6 meses que se curan entre los 9-11 meses. Limitando el ejercicio durante el periodo en que se producen estas microfacturas se puede prevenir la progresión de los cambios artríticos secundarios.
El uso de analgésicos y antiinflamatorios es muy útil y necesario. Afortunadamente contamos en el mercado veterinario con excelentes productos. Hace años, no muchos, los veterinarios teníamos que hacer uso de medicamentos de la farmacología humana para tratar a nuestros pacientes. Estos productos provocaban en la mayoría de los casos graves trastornos digestivos en forma de gastroenteritis hemorrágicas. Los laboratorios han trabajado enormemente para la obtención de productos seguros, que en muchos casos, además de aliviar el dolor y la inflamación, contribuyen a la protección de cartílago. Hablo por supuesto de los denominados AINES( antiinfamatorios no esteroideos). No voy a nombrarlos todos y los reduciré a tres, que son los que uso en mi clínica con elevados porcentajes de éxito:
-Carprofeno-Rimadyl-Laboratorios Pfizer: se presenta en comprimidos de 20 y 40 mg. Existe además una forma inyectable que ha salido al mercado recientemente. Se suministra a dosis de 2 mg/ kg cada 12 horas. Su seguridad nos permite realizar tratamientos muy largos. No se debe utilizar en caso de alteraciones cardiacas, hepáticas y / o renales, ni en perros de menos de 6 semanas. Tampoco es recomendable su utilización en infamaciones con un componente infeccioso. No se recomienda su uso en hembras gestantes o lactantes, aunque los estudios realizados en animales de laboratorio no evidencian riesgos.
-Meloxicam-Metacam-Laboratorios Boehringer-ingelheim: se presenta en forma de gotas orales e inyectable. La dosis a utilizar es de 0,2 mg / kg en la primera toma, para reducir a 0,1 mg/ kg en la siguiente y sucesivas. Las consideraciones expresadas para el Carprofeno valen también para este producto.
-Firocoxib-Previcox-Laboratorios Merial: Se presenta en forma de comprimidos y su dosificación se realiza en función de unas tablas que se adjuntan al medicamento, aunque se parte de una dosis estandar de 5 mg/kg cada 24 horas. Las consideraciones expresadas para los dos productos anteriores son las mismas que para éste.
Además, puedo nombraros la aspirina, ácido meclofenámico, piroxicam, fenilbutazona, ibuprofeno, paracetamol. Os sonaran casi todos, incluso muchos de vosotros los habréis suministrado a vuestro perro. Un consejo: “NO VOLVAÏS A UTILIZARLOS”, salvo por prescripción de VUESTRO VETERINARIO. Sus dosificaciones para perros no están en los prospectos( son fármacos para uso humano ), aunque sí se conocen y están en los tratados de veterinaria, libros, que evidentemente los farmacéuticos no suelen consultar. Vuestro compañero, no es un niño de x años, ni un adulto, es un perro con la variabilidad enorme de kg que se da entre las diferentes razas. Accidentes por mal uso de los medicamentos anteriormente citados hubo, hay y habrá muchos. La frase: “pero si solo le he dado una aspirina” o “ pero si solo le he dado un ibuprofeno”o “es que cojeaba y el farmacéutico me dijo que le diera esto”, ante un perro con una gastroenteritis hemorrágica a veces mortal es muy común.
Algunos ejemplos para que lo entendáis mejor:
- Aspirina-dosis: HASTA 25 mg/ kg cada 12 horas, aunque normalmente se usa a una dosis de 10 mg/ kg. Una aspirina contiene 500 mg de ácido acetilsalicílico. La dosis máxima para un perro de 50 kg sería 2 cada 12horas. Supongo que os explicaréis el efecto de una aspirina en un yorkshire de 2 kg. Se han publicado casos de perforación de estomago.
-Piroxicam (Feldene)-dosis: 0,3 mg/kg. Para un perro de 50 kg sería 15mg cada 24 horas y se presenta en cápsulas y supositorios de 10 y 20 mg. Hacer vosotros mismos los números.
-Ibuprofeno(varios nombres comerciales)-dosis 5 mg/ kg. A dosis de 8 mg/ kg se presentan cuadros de gastroenteritis hemorrágica y alteraciones renales.
Hasta aquí la exposición sobre antiinflamatorios no esteroideos. Me queda por comentar algo sobre los antiinflamatorios esteroideos y sobre los condroprotectores.
De los primeros, los corticoesteroides, os diré que su uso debe quedar condicionado a perros muy mayores a los que los AINES ya no les hacen efecto. Tienen importantes efectos colaterales en perros con un sistema orgánico ya muy deteriorado. Los usaremos a dosis de 1 mg/ kg los primeros días, para luego reducir a 0,5 mg/kg y retirarlos con mucho cuidado.
Los condroprotectores son complementos nutricionales compuestos en su mayoria por, glucosamina y condroitín sulfato que utilizamos para la protección y reparación del cartílago articular, lo que nos ayudará a mantener su funcionalidad. Su efecto beneficioso deriva de que estimulan la actividad metabólica del condrocito y suprimen la acción de degradación del cartílago. La glucosamina se encuentra de forma natural en las articulaciones y se ocupa de la síntesis de substancias necesarias para el correcto funcionamiento articular. El condroitín sulfato participa en la formación de la matriz estructural del cartílago. Se ha comprobado también que poseen cierta acción antiinflamatoria. Existen en el mercado numeroso productos que contienen estos dos elementos y vuestro veterinario sabrá prescribiros el que mejor se ajuste a las necesidades de vuestro perro.
Para terminar os haré una breve exposición de los tratamientos quirúrgicos. Vuestro veterinario decidirá en cada caso y en función de la edad y del estado de las articulaciones que tipo de técnica quirúrgica es la más adecuada:
OSTEOTOMIA DE CABEZA Y CUELLO FEMORAL: destinada a perros mayores de un año o con procesos artrósicos de cadera. Consiste en amputar la cabeza de fémur, con lo cual se elimina el dolor producido por el roce articular, formándose una pseudoarticulación fibrosa que permite al animal suprimir el dolor. Después de la cirugía el perro siempre mostrará una ligera debilidad del tercio posterior. Da mejores resultados en perros de menos de 25 kg de peso, pero aún así se puede realizarse en cualquier raza.
En los perros inmaduros, se puede optar precozmente porla OSTEOTOMIA TRIPLE PELVICA pero esta decisión debe ser bien evaluada ya que muchos perros con displasia juvenil no tienen signos clínicos en el seguimiento a largo plazo. Se suele realizar por tanto en perros menores de un año de edad y que no presentan signos de artrosis. La intervención consiste en liberar el acetábulo rompiendo para ello la cadera por tres sitios para luego poder orientarla abrazando la cabeza del fémur. Se trata de una técnica que ofrece muy buen pronostico ya que la articulación vuelve a una situación que podríamos denominar “normal”.
PRÓTESIS DE CADERA: consiste en suprimir completamente la cadera, el cuello femoral y el acetábulo y sustituirlos por otros artificiales. Presenta grandes ventajas, aunque tiene los inconvenientes del elevado coste y de que en algunas ocasiones se produce rechazo. El éxito de esta técnica depende en gran medida de la experiencia del cirujano que la realice.
Hasta aquí mi exposición sobre esta “dolorosa” enfermedad. Si por desgracia vuestro perro la padece, no os desesperéis. Tenemos muchos medios para combatirla y en la actualidad, muy raramente tenemos que proceder a la eutanasia. Eso sí, mi consejo es que en cuanto observéis cualquier anomalía de las mencionadas en vuestro cachorro o en vuestro “viejo” amigo acudid con prontitud a vuestro veterinario.
José Enrique Zaldívar Laguía-Clínica Veterinaria Colores.
Paseo de Sta. María dela Cabeza 68 A. Madrid-28045.

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